Воскресенье, 22.12.2024, 21:08
Старение: факты, гипотезы, модели
Лаборатория математического моделирования процессов старения
Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Главная » Статьи » Гипотезы старения

Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии

Предложена редусомная гипотеза старения и контроля за ходом биологического времени в индивидуальном развитии. Редусомы – это гипотетические перихромосомные частицы, возникающие при дифференциров ках в ходе морфогенетического развития организма. Покрытая белками линейная молекула ДНК редусомы – это копия сегмента хромосомной ДНК. Редусомы расположены преимущественно в субтеломерных регионах хромосом. Редусома не покидает тело своей хромосомы даже при клеточных делениях, удерживаясь в своем хромосомном гнезде. Подобно теломерной ДНК линейная ДНК редусомы с течением времени укорачивается. Поэтому крошечные редусомы прогрессирующе уменьшаются в размерах; отсюда и их название. Вместе с убылью ДНК в редусоме уменьшается и количество содержащихся в ней разных генов. Укорочение молекул редусомной ДНК (и вызванное этим изменение набора генов в редусомах) меняет с возрастом уровень экспрессии различных хромосомных генов и благодаря этому служит ключевым средством измерения биологического времени в индивидуальном развитии. Основная часть ДНК большинства редусом представлена некодирующими генами, с которых транскрибируются постулируемые микроРНК и фонтанные РНК (фРНК), вовлеченные в регуляцию различных переупаковок хроматина, специфичных для определенных дифференцировок, и в модуляцию уровней экспрессии хромосомных генов. Фонтанные РНК способны количественно менять уровень экспрессии генов в хромосомах; эти фРНК образуют специфические комплексы с фионами. Фионы – это сайты хромосомной ДНК, комплементарные разным фРНК. Предполагают, что фионы находятся в окрестностях обычных хромосомных генов. Комплекс фРНК – фион при его специфическом взаимодействии с закрытыми воротами соответствующего ионного канала внутренней ядерной мембраны инициирует на очень короткий срок перевод канала в открытое состояние. Этим организуется работа ионного фонтана, который оказывается автоматически нацеленным на ближайший к данному фиону хромосомный ген. В зависимости от специфичности вовлеченных в процесс фРНК, фионови ионных каналов фонтаны своими ионами создают неидентичное ионное окружение вблизи разных структурных генов. Топографически специфичное воздействие ионных фонтанов влияет на конфигурацию соответствующих сегментов хроматина и на транскрипционную продуктивность хромосомных генов. Поэтому фонтанная система ядра способна управлять количественными признаками клеток и организма; она может контролировать доминантность аллелей и играть роль в индивидуальном развитии. Прогрессирующее укорочение ДНК редусом приводит к клеточному старению из-за постоянно возрастающей нехватки молекул низкомолекулярных РНК, транскрибируемых с редусомных генов. Предполагается, что редусомы подразделяются на два типа: хроносомы и принтосомы. Линейные молекулы ДНК в двух типах редусом именуются соответственно хрономеры и принтомеры. Хроносомы отвечают за измерение биологического времени в неделящихся клетках центральной нервной системы. Принтосомы запоминают позиции клеток при интерпретации позиционной информации в морфогенезе и в соответствии с позицией клетки в морфогенетическом поле изменяют ее свойства и запоминают сделанное изменение (это принтомерный механизм интерпретации позиционной информации). Кроме того, принтомеры участвуют в поддержании состояния клеточной дифференцировки. Постулируется, что хрономера укорачивается в норме только на пике инфрадианного гормонального ритма (Т-ритма), который инициирует акт ее сверхскоростной транскрипции, завершающийся усечением конца хрономеры (предсказываемый эффект назван скраптингом). Принтомера может укорачиваться за счет эффекта концевой недорепликации ДНК и из!за скраптинга. Эффект концевойнедорепликации ДНК в удваивающихся клетках проявляется одновременно в укорочении как принтомер, так и теломер. Утверждается, что укорочение теломер – лишь свидетель процесса старения клеток, тогда как истинной причиной биологического старения является только укорочение ДНК редусом. Процессинг определенных редусом в терминально дифференцирующихся клетках есть причина прекращения их делений.Сцепление генов в эукариотической хромосоме детерминируется дистанциями между генами и редусомами.

Категория: Гипотезы старения | Добавил: avpisaruk (17.09.2009)
Просмотров: 1246 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 3.0/2 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
Форма входа
Поиск
Ссылки
  • НИИ геронтологии
  • Геронт. эксплорер
  • Геровитал
  • Элементы
  • Мой компас
  • Старение.ru
  • Биомолекула.ru
  • Copyright MyCorp © 2024Бесплатный конструктор сайтов - uCoz